Ιωάννης Γκράβας, Ειδικός Νευρολόγος
Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι αλλά και ο τύπου ΙΙ, προσβάλλει πολλά συστήματα του ανθρώπινου οργανισμού με ιδιαίτερες επιπλοκές τόσο στο κεντρικό όσο και στο περιφερικό νευρικό σύστημα.
Κύρια και σοβαρή είναι η διαβητική νευροπάθεια ως αφορά περίπου 50% ασθενών με διαβήτη τύπου Ι και τύπου ΙΙ. Στους ασθενείς με τύπου Ι, η περιφερική πολυνευροπάθεια εμφανίζεται μετά από αρκετά έτη παρατεταμένης υπεργλυκαιμίας ενώ σε ασθενείς με τύπου ΙΙ μπορεί να είναι πρώιμης έναρξης (στη διάγνωση του διαβήτη) ή μετά από λίγα χρόνια μη καλής ρύθμισης.
Διακρίνεται σε : 1) Αισθητική πολυνευροπάθεια με συμπτώματα αιμωδιών ,καυσαλγιών,αίσθημα πίεσης περιφερικά στα κάτω άκρα κυρίως.
2)Κινητική πολυνευροπάθεια, περιφερική ή κεντρομελικά στα κάτω άκρα ή ακόμη και πιο εστιακή αδυναμία στην κίνηση.
3) Αυτόνομη πολυνευροπάθεια με επιπλοκές στο καρδιοαγγειακό σύστημα, πεπτικό, ουροποιητικό και διαταραχή εφίδρωσης.
4) Κρανιακές μονονευρίτιδες (αφορούν παρέσεις οθφαλμοκινητικών νεύρων)
5) Μονονευρίτιδες ή και πολλαπλές μονονευρίτιδες, διαβητική αμυαφορία.
Η αιτιολογία των βλαβών των νεύρων, οφείλεται σε ισχαιμία αυτών λόγω στένωσης των αγγείων που ματώνουν τα νεύρα. Ο κακός γλυκαιμικός έλεγχος οδηγεί προοδευτικά σε βλάβες των μεμβρανών των τριχοειδών αγγείων, που οδηγεί σε υποξία των νεύρων αρκετά πρώιμα στο διαβητικό ασθενή.
Έτσι πρώτα προσβάλλονται οι μικρές νευρικές ίνες (έναρξη αισθητικοκινητικής νευροπάθειας από τα κάτω άκρα).
Διαταραχές της εν τω βάθει αισθητικότητας, υπαισθησία, νευροπαθητικός πόνος έκδηλος τις βραδινές ώρες , και κυρίως η υπαισθησία στα πέλματα, έχουν σαν αποτέλεσμα τη μη αίσθηση τραυματισμού με την εμφάνιση ελκών και επιμολύνσεων στα κάτω άκρα που σε παραμελημένες περιπτώσεις οδηγούν σε ακρωτηριασμό μέλους.
Αρθρίτιδα γονάτων, συγκάμψεις μυϊκών ομάδων, ατροφίες μυών λόγω προσβολής κινητικών νεύρων είναι σημαντικές επιπλοκές, προοδευτικά επιδεινούμενες.
Η διάγνωση της αισθητικοκινητικής νευροπάθειας γίνεται πρώτα κλινικά με πλήρη νευρολογική εξέταση( εκτίμηση αντανακλαστικών, εντόπιση υπαισθησίας, διαταραχή εν τω βάθει αισθητικότητας).
Ακολουθεί νευροφυσιολογικός έλεγχος (Ηλεκτρομυογράφημα-μέτρηση ταχυτήτων αγωγής νεύρων), ώστε να εκτιμηθεί ο βαθμός της προσβολής των νεύρων.
Εξίσου σημαντική είναι και η αυτόνομη νευροπάθεια, με συμπτώματα ορθοστατικής υπότασης ,γαστροπάρεσης, διάρροιες ,επιτακτική ούρηση ,ουρολοιμώξεις λόγω διαταραχών κένωσης της κύστης.
Στην αντιμετώπιση της διαβητικής νευροπάθειας πρωτεύοντα ρόλο έχει η σωστή ρύθμιση του σακχάρου και στενή παρακολούθησή της ΗbA1c(γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη).
Αρκετές φορές μια κρανιακή νευρίτιδα ή η μυϊκή αδυναμία κάτω άκρων είναι πρώτο σύμπτωμα μη γνωστού σακχαρώδους διαβήτη.
Ο σωστός γλυκαιμικός έλεγχος προλαμβάνει την επιδείνωση της υπάρχουσας πολυνευροπάθειας ή την καθυστέρηση της εμφάνισής της.
Φαρμακευτικά, υπάρχουν ουσίες που δύνανται να βελτιώσουν το έντονο νευροπαθητικό άλγος των ασθενών ,ενώ το περπάτημα και η άσκηση βοηθούν σημαντικά, όπως και η φυσικοθεραπεία.
Η μεγάλη ηλικία , το κάπνισμα, η υπέρταση και η υπερλιπιδαιμία ,είναι πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου σε διαβητικούς ασθενείς για την εμφάνιση διαβητικής πολυνευροπάθειας.
Οι διαβητικοί ασθενείς έχουν 1,5 φορές μεγαλύτερη πιθανότητα για αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο σε σχέση με υγιή άτομο λόγω προσβολής μικρών και μεσαίου μεγέθους αρτηριών του εγκεφάλου. Παράγοντες κινδύνου για ΑΕΕ με διαβητικό ασθενή είναι η ηλικία >55 ετών ,ιστορικό παροδικού ισχαιμικού ΑΕΕ ή εγκατεστημένο ΑΕΕ στο παρελθόν, οικογενειακό ιστορικό εγκεφαλικού έμφρακτου ,καρδιολογικό πρόβλημα ,αρτηριακή υπέρταση, παχυσαρκία, υπερλιπιδαιμία ,κάπνισμα, μειωμένη φυσική άσκηση.
Ρύθμιση των αγγειακών παραγόντων κινδύνου και σωστός γλυκαιμικός έλεγχος μειώνουν τον κίνδυνο εγκεφαλικής ισχαιμίας, με παράλληλη χρήση αντιαιμοπεταλικής αγωγής ως πρωτογενή ή δευτερογενή πρόληψη.
Τα τελευταία χρόνια έχει βρεθεί πως ο διαβήτης τύπου ΙΙ αποτελεί παράγοντα κινδύνου εμφάνισης Ν.Alzheimer ,αγγειακής άνοιας ή ανοϊκών συνδρομών λόγω καρδιαγγειακής συνυπάρχουσας προσβολής του διαβήτη.H συσχέτιση εγκεφάλου ασθενών με Ν.Alzheimer και διαβητικών ασθενών φαίνεται στο ότι η γλυκόζη στο αίμα των ασθενών με Ν.Alzheimer φαίνεται πως δεν χρησιμοποιείται επαρκώς στον εγκέφαλό των ασθενών λόγω νευρωνικού θανάτου.
Στην αγγειακή άνοια όπου τα καρδιοαγγειακά νοσήματα υπερέχουν φαίνεται πως η των νευρικών κυττάρων οδηγεί σε βλάβη των.
Η κακή ρύθμιση του διαβήτη οδηγεί σε γρηγορότερη γνωσιακή έκπτωση και επιδείνωση της άνοιας.
Συγκεκριμένα γλυκόζη αίματος >190mg/dl έχει ως και 40% ρίσκο για εμφάνιση άνοιας σε σχέση με γλυκόζη <160mg/dl.
Μέσης ηλικίας διαβητικός ασθενής τύπου Ι έχει πολλαπλές σχαιμικές εγκεφαλικές εστίες βραδύ γνωσιακού προφίλ σε σχέση με μη διαβητικό ασθενή.
Αλλά και επεισόδιο υπογλυκαιμίας ή και απότομης μείωσης σακχάρου αίματος έχει ως αποτέλεσμα διπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης Ν.Alzheimer.
Συμπερασματικά ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια μακροχρόνια πολυσυστηματικής εντόπισης επιπλοκών και χρήζει προσεκτικoύ ελέγχου προκειμένου να έχουν οι ασθενείς την καλύτερη ποιότητα ζωής.
